Şeker hastalığı tip 1

Şeker hastalığı tip 1yetersiz insülin üretimi ve artan kan şekeri seviyeleri ile karakterize bir endokrin hastalığıdır. Uzun süreli hiperglisemi nedeniyle hastalar susuzluk çeker, kilo verir ve çabuk yorulur. Kas ve baş ağrıları, kramplar, deride kaşıntı, iştah artışı, sık idrara çıkma, uykusuzluk, ateş basması ile karakterizedir. Teşhis, klinik bir görüşmeyi, hiperglisemiyi, insülin eksikliğini ve metabolik bozuklukları ortaya çıkaran laboratuvar kan ve idrar testlerini içerir. Tedavi insülin tedavisi kullanılarak gerçekleştirilir, diyet ve fiziksel egzersiz reçete edilir.

Genel bilgi

"Diyabet" terimi Yunancadan gelir ve "akmak, kaçmak" anlamına gelir, dolayısıyla hastalığın adı onun temel semptomlarından biri olan poliüri, yani çok miktarda idrar kaçırmayı tanımlar. Tip 1 diyabet ayrıca otoimmün, insüline bağımlı ve juvenil olarak da adlandırılır. Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir, ancak çocuklarda ve ergenlerde daha sık görülür. Son yıllarda epidemiyolojik göstergelerde bir artış olmuştur. Tüm diyabet türlerinin prevalansı% 1-9'dur; patolojinin insüline bağımlı varyantı vakaların% 5-10'unu oluşturur. Görülme sıklığı hastaların etnik kökenine bağlıdır ve İskandinav halkları arasında en yüksektir.

Tip 1 diyabetin nedenleri

Hastalığın gelişimine katkıda bulunan faktörler araştırılmaya devam etmektedir. Artık tip 1 diyabetin biyolojik yatkınlık ve dış olumsuz etkilerin birleşimine dayanarak ortaya çıktığı tespit edilmiştir. Pankreas hasarının ve insülin üretiminin azalmasının en olası nedenleri şunlardır:

• Kalıtım.İnsülin bağımlı diyabet eğilimi doğrudan ebeveynlerden çocuklara aktarılır. Hastalığa zemin hazırlayan çeşitli gen kombinasyonları tanımlanmıştır. En çok Avrupa ve Kuzey Amerika sakinleri arasında yaygındırlar. Etkilenen bir ebeveyne sahip olmak, çocuğun riskini genel nüfusa kıyasla %4-10 artırır.
• Bilinmeyen dış faktörler.Tip 1 diyabeti tetikleyen bazı çevresel etkiler vardır. Bu gerçek, tamamen aynı gen grubuna sahip tek yumurta ikizlerinin vakaların yalnızca% 30-50'sinde birlikte hastalanmasıyla doğrulanmaktadır. Ayrıca görülme sıklığının düşük olduğu bir bölgeden epidemiyolojisi daha yüksek olan bir bölgeye göç eden kişilerin, göç etmeyi reddedenlere göre diyabet geliştirme olasılığının daha yüksek olduğu da tespit edildi.
• Viral enfeksiyon.Pankreas hücrelerine otoimmün yanıt, viral bir enfeksiyon tarafından tetiklenebilir. En olası etki Coxsackie ve kızamıkçık virüsleridir.
• Kimyasallar, ilaçlar.İnsülin üreten bezin beta hücreleri bazı kimyasallardan zarar görebilir. Bu tür bileşiklere örnek olarak fare zehiri ve kanser hastalarına yönelik bir ilaç verilebilir.

Patogenez

Patoloji, pankreasın Langerhans adacıklarının beta hücrelerinde insülin hormonunun yetersiz üretimine dayanmaktadır. İnsüline bağımlı dokular arasında karaciğer, yağ ve kas bulunur. İnsülin salgısı azaldığında kandan glikoz alımı durur. Bir hiperglisemi durumu ortaya çıkar - diyabetin önemli bir belirtisi. Kan kalınlaşır, damarlardaki kan akışı bozulur, bu da görme bozukluğu ve ekstremitelerin trofik lezyonları ile kendini gösterir.

İnsülin eksikliği yağların ve proteinlerin parçalanmasını uyarır. Kan dolaşımına girerler ve daha sonra karaciğer tarafından ketonlara metabolize edilirler; bunlar, beyin dokusu da dahil olmak üzere insüline bağımlı olmayan dokular için enerji kaynağı haline gelir. Kan şekeri konsantrasyonu 7-10 mmol/l'yi aştığında, glikoz atılımının alternatif yolu böbrekler aracılığıyla etkinleştirilir. Glukozüri ve poliüri gelişerek vücutta dehidrasyon ve elektrolit eksikliği riskinin artmasına neden olur. Su kaybını telafi etmek için susuzluk hissi artar (polidipsi).

sınıflandırma

Dünya Sağlık Örgütü'nün tavsiyelerine göre tip I diyabet, otoimmün (bez hücrelerine karşı antikor üretimi ile tetiklenen) ve idiyopatik (bezde organik değişiklik yoktur, patolojinin nedenleri bilinmemektedir) olarak ikiye ayrılır. Hastalığın gelişimi birkaç aşamada gerçekleşir:

1. Yatkınlığın belirlenmesi.Önleyici muayeneler yapılır, genetik yük belirlenir. Ülkeye ilişkin ortalama istatistiksel göstergeler dikkate alınarak hastalığın gelecekte gelişme riski düzeyi hesaplanıyor.
2. İlk başlangıç anı.Otoimmün süreçler aktive olur ve β hücreleri hasar görür. Antikorlar zaten üretilmiştir ancak insülin üretimi normal kalır.
3. Aktif kronik otoimmün insülinit.Antikor titresi yükselir ve insülin üreten hücrelerin sayısı azalır. Gelecek 5 yıl içinde diyabete yakalanma riskinin yüksek olduğu belirlendi.
4. Karbonhidrat yüklemesinden sonra hiperglisemi.İnsülin üreten hücrelerin önemli bir kısmı yok edilir. Hormon üretimi azalır. Normal açlık glikoz seviyeleri korunur, ancak hiperglisemi yemekten sonraki 2 saat içinde tespit edilir.
5. Hastalığın klinik tezahürü.Diyabetin karakteristik belirtileri ortaya çıkar. Hormon salgısı keskin bir şekilde azalır, bez hücrelerinin% 80-90'ı tahrip olur.
6. Mutlak insülin eksikliği.İnsülin sentezinden sorumlu tüm hücreler ölür. Hormon vücuda yalnızca ilaç şeklinde girer.

Tip 1 diyabetin belirtileri

Hastalığın ana klinik belirtileri poliüri, polidipsi ve kilo kaybıdır. İdrar yapma isteği sıklaşır, günlük idrar hacmi 3-4 litreye ulaşır ve bazen yatak ıslatma meydana gelir. Hastalar susuzluk hisseder, ağız kuruluğu hisseder ve günde 8-10 litreye kadar su içerler. İştah artar ancak vücut ağırlığı 2-3 ayda 5-12 kg azalır. Ayrıca geceleri uykusuzluk, gündüzleri ise uyuşukluk, baş dönmesi, sinirlilik ve yorgunluk yaşayabilirsiniz. Hastalar sürekli yorgunluk hissederler ve olağan işlerini yapmakta zorluk çekerler.

Deride ve mukozada kaşıntı, döküntüler ve ülserasyonlar meydana gelir. Saç ve tırnakların durumu bozulur, yaralar ve diğer cilt lezyonları uzun süre iyileşmez. Kılcal damarlarda ve damarlarda kan akışının bozulmasına diyabetik anjiyopati denir. Kılcal damarlardaki hasar, görme azalması (diyabetik retinopati), ödemle birlikte böbrek fonksiyonlarında azalma, arteriyel hipertansiyon (diyabetik nefropati), yanaklarda ve çenede düzensiz kızarıklık ile kendini gösterir. Makroanjiyopati ile patolojik sürece damarlar ve arterler dahil olduğunda, kalp damarlarının ve alt ekstremitelerin aterosklerozu ilerlemeye başlar ve kangren gelişir.

Hastaların yarısında elektrolit dengesizliği, yetersiz kan akımı ve sinir dokusunun şişmesi sonucu oluşan diyabetik nöropati semptomları gelişir. Sinir liflerinin iletkenliği bozulur, kasılmalar tetiklenir. Periferik nöropati ile hastalar, özellikle geceleri bacaklarda yanma ve ağrıdan, "iğnelenme" hissinden, uyuşukluktan ve dokunmaya karşı artan hassasiyetten şikayet ederler. Otonom nöropati, iç organların fonksiyonlarındaki bozulmalarla karakterize edilir - sindirim bozuklukları, mesane parezi, genitoüriner enfeksiyonlar, erektil disfonksiyon ve anjina semptomları ortaya çıkar. Fokal nöropati ile değişen lokalizasyon ve yoğunlukta ağrı oluşur.

Komplikasyonlar

Karbonhidrat metabolizmasının uzun süreli bozulması, plazmada keton ve glikoz birikmesi ve kan asitliğinin artmasıyla karakterize edilen bir durum olan diyabetik ketoasidoza yol açabilir. Akut olarak ortaya çıkar: iştah kaybolur, bulantı ve kusma, karın ağrısı ve solunan havada aseton kokusu ortaya çıkar. Tıbbi bakımın yokluğunda kafa karışıklığı, koma ve ölüm meydana gelir. Ketoasidoz belirtileri olan hastalar acil tedavi gerektirir. Diyabetin diğer tehlikeli komplikasyonları arasında hiperosmolar koma, hipoglisemik koma (insülin yanlış kullanımıyla), ekstremite amputasyonu riski taşıyan "diyabetik ayak", tam görme kaybıyla birlikte ciddi retinopati yer alır.

Teşhis

Hastalar endokrinolog tarafından muayene edilir. Hastalık için yeterli klinik kriterler polidipsi, poliüri, kilo ve iştahtaki değişiklikler - hiperglisemi belirtileridir. Anket sırasında doktor ayrıca kalıtsal yükün varlığını da açıklığa kavuşturur. Şüpheli tanı, kan ve idrarın laboratuvar testlerinin sonuçlarıyla doğrulanır. Hipergliseminin tespiti, diyabeti psikojenik polidipsi, hiperparatiroidizm, kronik böbrek yetmezliği ve diyabet insipidustan ayırmayı mümkün kılar. Tanının ikinci aşamasında çeşitli diyabet formlarının farklılaşması gerçekleştirilir. Kapsamlı bir laboratuvar muayenesi aşağıdaki testleri içerir:

• Glikoz (kan).Şeker tespiti üç kez yapılır: sabahları aç karnına, karbonhidrat yüklemesinden 2 saat sonra ve yatmadan önce. Hiperglisemi, aç karnına 7 mmol/l ve karbonhidratlı yiyecekler yedikten sonra 11, 1 mmol/l okumayla gösterilir.
• Glikoz (idrar).Glukozüri kalıcı ve şiddetli hiperglisemiyi gösterir. Bu test için normal değerler (mmol/l cinsinden) 1, 7'ye kadar, sınırda - 1, 8-2, 7, patolojik - 2, 8'den fazla.
• Glikozlanmış hemoglobin.Proteine bağlı olmayan serbest glukozun aksine, kandaki glikolize hemoglobin miktarı gün boyunca nispeten sabit kalır. %6, 5 ve üzeri oranlarda diyabet tanısı doğrulanır.
• Hormonal testler.İnsülin ve C-peptid testleri yapılır. İmmünoreaktif insülinin normal açlık kan konsantrasyonu 6 ila 12, 5 µU/ml arasında değişir. C-peptid göstergesi, beta hücrelerinin aktivitesini ve insülin üretim hacmini değerlendirmenizi sağlar. Normal sonuç 0, 78-1, 89 μg/l'dir; diyabette belirtecin konsantrasyonu azalır.
• Protein metabolizması.Kreatinin ve üre testleri yapılır. Nihai veriler böbreklerin işlevselliğini ve protein metabolizmasındaki değişimin derecesini netleştirmeyi mümkün kılmaktadır. Böbrekler hasar görürse seviyeler normalden yüksektir.
• Lipid metabolizması.Ketoasidozun erken tespiti için kan dolaşımındaki ve idrardaki keton cisimlerinin içeriği incelenir. Ateroskleroz riskini değerlendirmek için kandaki kolesterol düzeyi (toplam kolesterol, LDL, HDL) belirlenir.

Tip 1 diyabet tedavisi

Doktorların çabaları, diyabetin klinik belirtilerini ortadan kaldırmanın yanı sıra komplikasyonları önlemeyi ve hastalara normoglisemiyi bağımsız olarak sürdürmeyi öğretmeyi amaçlıyor. Hastalara endokrinologlar, beslenme uzmanları ve egzersiz terapisi eğitmenlerinden oluşan çok profesyonelli bir uzman ekibi eşlik ediyor. Tedavi konsültasyonları, ilaç kullanımını ve eğitim oturumlarını içerir. Ana yöntemler şunları içerir:

• İnsülin tedavisi.Metabolik bozuklukların elde edilebilecek maksimum telafisi ve hipergliseminin önlenmesi için insülin preparatlarının kullanılması gereklidir. Enjeksiyonlar hayati önem taşıyor. Yönetim rejimi ayrı ayrı hazırlanır.
• Diyet.Hastalara ketojenik diyet de dahil olmak üzere düşük karbonhidratlı bir diyet reçete edilir (ketonlar glikoz yerine enerji kaynağı olarak görev yapar). Diyetin temelini sebze, et, balık ve süt ürünleri oluşturur. Karmaşık karbonhidrat kaynaklarına (tam tahıllı ekmek, tahıllar) ölçülü olarak izin verilir.
• Dozlanmış bireysel fiziksel aktivite.Ciddi komplikasyonları olmayan çoğu hasta için fiziksel aktivite faydalıdır. Dersler fizik tedavi eğitmeni tarafından bireysel olarak seçilir ve sistematik bir şekilde yürütülür. Uzman, hastanın genel sağlık durumunu ve diyabet telafisi düzeyini dikkate alarak eğitimin süresini ve yoğunluğunu belirler. Düzenli yürüyüş, atletizm ve spor oyunları önerilmektedir. Güçlü sporlar ve maraton koşusu kontrendikedir.
• Kendini kontrol etme eğitimi.Diyabette idame tedavisinin başarısı büyük ölçüde hastaların motivasyon düzeyine bağlıdır. Özel derslerde hastalığın mekanizmaları, olası telafi yöntemleri, komplikasyonları anlatılıyor, şeker miktarının düzenli takibi ve insülin kullanımının önemi vurgulanıyor. Hastalar bağımsız olarak enjeksiyon yapma, gıda ürünlerini seçme ve menü oluşturma becerilerini öğrenirler.
• Komplikasyonların önlenmesi.İlaçlar glandüler hücrelerin enzim fonksiyonunu iyileştirmek için kullanılır. Bunlar doku oksijenasyonunu destekleyen ajanları ve immünomodülatör ilaçları içerir. Patolojinin gelişimini hızlandıran bileşiklerin (tiazidler, kortikosteroidler) uzaklaştırılması için enfeksiyonların zamanında tedavisi, hemodiyaliz ve antidot tedavisi gerçekleştirilir.

Deneysel tedavi yöntemleri arasında, diyabetin gelişiminin erken aşamasında tedavisi için özel DNA aşılarının geliştirilmesine dikkat etmek önemlidir. 12 hafta boyunca kas içi enjeksiyon alan hastalarda, pankreas adacık hücresi aktivitesinin bir belirteci olan C-peptid seviyeleri arttı. Araştırmanın bir başka yönü de kök hücrelerin insülin üreten glandüler hücrelere dönüştürülmesidir. Sıçanlar üzerinde yapılan deneyler olumlu sonuçlar verdi ancak yöntemin klinik uygulamada kullanılabilmesi için işlemin güvenliğine dair kanıtlara ihtiyaç duyuluyor.

Prognoz ve önleme

Diyabetin insüline bağımlı formu kronik bir hastalıktır, ancak uygun bakım tedavisi hastaların yüksek yaşam kalitesini sürdürmesine olanak tanır. Hastalığın kesin nedenleri açıklığa kavuşturulmadığından önleyici tedbirler henüz geliştirilmemiştir. Şu anda, risk altındaki tüm kişilerin, hastalığın erken bir aşamada tespit edilmesi ve derhal tedaviye başlanması için yıllık muayenelerden geçmesi tavsiye edilmektedir. Bu önlem, kalıcı hiperglisemi oluşum sürecini yavaşlatmanıza ve komplikasyon olasılığını en aza indirmenize olanak tanır.